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Vous êtes ici : Autisme et Psychanalyse: Une interview de Marie-Christine Laznik
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Autisme et Psychanalyse

Interview de Marie-Christine Laznik

Novembre 2005

Je voudrais situer cette interview dans son cadre ; Nous allons ici tenter ensemble de faire le point sur la difficile et douloureuse question de l'autisme. Comme tu le sais, les psychanalystes ont été largement mis en cause à propos de l'autisme. Par leur refus d'accepter les causes biologiques et génétiques, ils organiseraient une désinformation des parents et forceraient les parents à se sentir responsables de la maladie de leur enfant

Marie-Christine Laznik :

Personnellement, je suis évidemment en complet désaccord avec ces deux affirmations. Non seulement, un certain nombre d'entre nous souhaite l'avis des autres spécialistes notamment des généticiens, mais nous le réclamons car il est susceptible de nous aider dans notre travail. Il correspond de toute façon à une nécessité. Pour des enfants à partir de 18 mois, deux ans, il n'est pas possible de travailler sans souhaiter que les examens complémentaires soient faits et de façon correcte, surtout quand l'enfant présente un déficit associé à sa fermeture autistique. Il m'est arrivé même d'insister pour que l'on refasse un examen alors qu'un premier résultat avait écarté la piste génétique et il s'est avéré qu'en effet l'enfant en question présentait une grave maladie génétique alors que les généticiens eux-mêmes étaient passés à côté dans un premier temps. Dans ce cas, le repli autistique n'avait été que temporaire et venant s'ajouter à la maladie génétique. Ce n'est pas tellement surprenant car avec la bouteille que donne la pratique on a une certaine habitude de la clinique de l'autisme, on sent quand le lien ce type d'enfant ne s'organise pas comme d'habitude.

Œdipe. Pour beaucoup d'analystes de ma génération, qui n'ont pas une clinique de l'autisme, ce concept me semble devoir être précisé dans ses dimensions génétiques, les possibilités thérapeutiques actuelles etc. Si je comprends bien d'ailleurs, dans ce domaine les choses ont énormément évoluées au cours de ces dernières années.

Marie-christine Laznik : Non seulement de ces dernières années mais au cours même des derniers mois.

Qu'est-ce que l'autisme ?

Œdipe : dans ces conditions la première chose à établir est me semble-t-il de savoir si actuellement ce concept d'autisme admet une définition précise admise par tous ? autrement dit qu'appelle-t-on autisme aujourd'hui ?

Marie-christine Laznik : Sur l'enfant de deux, trois ans qui présente des signes d'isolement relationnel important, je crois qu'il n'y a pas de difficultés entre nous, les généticiens ou les cognitivistes. Le flou actuel tient plutôt à ce que l'on mettrait sous le titre de « troubles envahissants du développement non spécifiques » dans le DCEM IV. Cet ensemble « non spécifique » inclus notamment les psychoses infantiles alors que l'autisme est une entité clairement distincte sur laquelle, nous parlons, je crois tous – généticiens, psychanalystes, psychiatres cognitivistes - sensiblement de la même chose. J'ai trouvé dans un article de Colette Soler un cadre métapsychologique qui me semble bien illustrer la séparation entre autisme et psychose infantile. Si l'on pense avec Lacan – notamment dans le séminaire XI- que dans la constitution du sujet il y a deux temps l'aliénation et la séparation, c'est ce temps de l'aliénation qui manque dans la constitution du sujet autistique, alors que ce que manque le psychotique c'est le temps de la séparation. C'est cette séparation qui vient contrebalancer l'effet de l'aliénation imaginaire, symbolique, réelle, dans laquelle se construit l'appareil psychique de tout sujet.

Hier on considérait que dans la population générale on pouvait avoir un autiste sur 10 000 on en est aujourd'hui à 1/1000. Mais si l'on parle de l'ensemble des troubles envahissants du développement on est largement au-delà de ces chiffres.

L'autre point c'est l'absence chez les psychiatres de la reconnaissance des autistes de haut niveau qui, en France, ne sont pas identifiés. Ceux-là non seulement on ne sait pas les reconnaître mais on ne sait la plupart du temps ni les aider, ni les soigner. La confusion avec un état psychotique ou « border line » étant la plus désastreuse. Et là, il y a sûrement des efforts et des progrès à faire au niveau de l'École Française.

Il faut en effet distinguer les autistes qui ont un déficit intellectuel - pour aller vite, ceux que l'on reçoit, le plus souvent, dans les CMPP - et ceux qui n'ont pas de déficit intellectuel. Parmi ceux qui présentent un déficit - soit 25 % du total - 15 % ont un trouble organique associé et qui sont les cas les plus lourds. (syndrome de West, et de Rett notamment, épilepsie, troubles du métabolisme etc.) Ce trouble organique lui, déclenche un tableau autistique. Ces 15 % sont clairement d'origine biologique, voire génétique entraînant à sa suite le tableau autistique, par exemple dans le tableau de l'X fragile il y a beaucoup plus de tableaux autistiques qu'ailleurs. Une prise en charge précoce peut d'ailleurs se révéler tout à fait bénéfique car elle peut permettre d'éviter que se surajoute au tableau de la maladie génétique un tableau autistique. Par exemple, dans le passé, il y avait un certain nombre de tableaux autistiques qui survenaient dans les cas de trisomie. Ce n'est plus le cas aujourd'hui du fait de la prise en charge précoce de ces enfants. Actuellement, la prise en charge de l'aspect épileptique couplée à une prise en charge de la relation, et cela dès les premiers mois, semblerait pouvoir enrayer le lourd pronostic des syndromes de West. Un travail transdisciplinaire entre psychanalyse et neurosciences à l'avenir prometteur.

Œdipe : Si je compte bien dans cette arithmétique, seuls 15 % de ces 25 % ont selon toi une origine génétique clairement reconnue ; Qu'en est-il des 98 % autres. Quelle est la part génétique qui intervient dans le déclenchement du tableau autistique ?

Marie-christine Laznik : Il faut distinguer ce qui est mendélien de ce qui ne l'est pas. Les 2 % dont nous parlons le sont assurément. Ce n'est pas le cas des 98 % autres où la part génétique est probable mais pas dans une perspective mendélienne. Pour ces 98 % on ne sait pas, même si pour une part importante la génétique intervient sûrement mais elle n'explique pas tout. Pour Mottron, ces 98 % sont génétiques non mendéliens ; C'est sa rêverie. Il s'inquiète d'ailleurs du fait qu'on se retrouve un jour avec un diagnostic génétique précoce qui amènerait à éliminer tous ces autistes et dans le même sac les autistes déficitaires et les autistes géniaux. Mottron est un grand spécialiste mais il n'est pas généticien. Voir ici le texte que je t'ai envoyé. Ce que disent les généticiens c'est qu'il ne s'agit sûrement pas d'une maladie génétique dans le sens mendélien. Une prédisposition serait possible en fonction d'une carte génétique extrêmement complexe qui, en plus, ne dirait rien du phénotype, c'est-à-dire de l'expression de la maladie. Serions-nous face à quelqu'un qui ne développera aucun symptôme ? face à un petit génie – et il y en a et dans le champ scientifique et artistique – ou face à un bébé qui va se refermer dans un monde ailleurs se privant et nous privant de sa créativité. Cela, la génétique ne pourra jamais le dire. Par contre, si demain cette carte complexe indiquant une fragilité particulière pouvait être développée, elle ne ferait qu'augmenter la responsabilité du psychanalyste. Car cette fragilité demanderait à ce que l'on veille à ce que milieu ambiant soit le plus favorable possible – ce que nous appelons la fonction grand Autre. Il est possible, que des prises en charge très précoces du bébé et de ses parents puissent permettre l'essor d'une vie pulsionnelle et fantasmatique pas moins riche que celle dont nous avons pu bénéficier.

L'un des points d'interrogation qui résument bien la question ce sont les jumeaux monozygotes. Il y en a une proportion très importante qui présente ensemble un tableau autistique. C'est de l'ordre de plus de 80 % ce qui évidemment plaide en faveur d'une origine génétique mais n'explique pas les 20 % restants. Si ce n'était qu'une affaire de génétique on devrait avoir 100 % comme dans d'autres maladies génétiques et ce sont évidemment ces 20 % là qui posent question. C'est la question compliquée et passionnante du phénotype et du génotype.

La question du dépistage

Œdipe : aujourd'hui à quel âge et par qui sont diagnostiqués les enfants autistes ?

Marie-Christine Laznik : Beaucoup sont diagnostiqués avant trois ans par les pédiatres mais tous le sont à l'entrée en maternelle à trois ans ce qui est déjà très tard. Les médecins scolaires savent diagnostiquer un enfant autiste s'il n'est pas de haut niveau. Ce qui est problématique par contre c'est que les pédiatres ne sont pas formés ni en France ni ailleurs pour repérer les signes d'autisme dans la première année de vie. Tout le monde est d'accord, quelle que soit l'hypothèse théorique sous jacente, que l'on aurait intérêt à les reconnaître plus tôt. D'ailleurs, je suis pour ma part persuadée que ces enfants naissent avec un manque d'intérêt pour la relation à l'autre. IL y a ceux qui la refusent d'emblée et ceux qui se laissent faire, mais qui ne vont en tout cas jamais chercher à s'occuper de l'autre. Ces enfants développeront dans la deuxième année de vie des signes avérés du tableau autistique. Ce qui signifie qu'il y a des choses qui se jouent probablement durant la gestation. Ensuite, c'est un engrenage, car une mère confrontée à un enfant qui ne répond pas aux sollicitations, qui n'accroche pas le regard va avoir une réponse qui risque d'empirer les choses. Le circuit infernal s'enclenche car chaque manque de réaction de son enfant va la désorganiser davantage etc.

Le diagnostic de l'autisme

Le diagnostic d'autisme est donné comme je te l'ai dit à trois ans avec des signes positifs et non négatifs. Ces enfants ne sont pas dans le lien, ont un retard du langage, qui pourra ensuite disparaître, ont des conduites stéréotypées ou des conduites un peu étranges. L'autre, ce n'est pas sa passion.

Avant trois ans on ne parle que de danger ou de risque d'évolution autistique.

Auparavant, à 18 mois on dispose d'un test développé depuis 4-5 ans par des cognitivistes anglais, intitulé C.H.A.T, qui a été testé sur 16 000 bébés. Il y a quelques faux négatifs mais dans l'ensemble ce test est fiable. Les deux épreuves sur lesquelles s'appuie ce test sont la capacité de faire semblant et le pointage protodéclaratif.

La capacité de faire semblant consiste à demander à un petit bonhomme ou une petite bonne femme de 18 mois de donner dans une dînette du café à maman. Au passage tu noteras que c'est reconnaître la capacité de cet enfant de repérer chez l'autre ce qui lui fait plaisir. Le bébé qui va bien, non seulement il donne le café ou le thé imaginaire mais il guette sur le visage de sa mère la jouissance qu'il a été crocheter chez sa mère et qu'il provoque en agissant ainsi.

Le pointage proto-déclaratif On demande à l'enfant de montrer, non des objets du besoin mais des objets du désir. On dit à l'enfant : montre à maman avec ton doigt un beau nounours,un beau tableau, un beau dessin, un beau ballon. On ne peut pas lui dire montre à maman une banane. La encore l'enfant a pu crocheter par la pulsion scopique un objet de la jouissance de l'Autre qui en effet lui répond : « oh oui mon chéri tu as raison qu'il est beau ce nounours etc. » ce qui est ma traduction à moi psychanalyste de ce qui pour les chercheurs qui sont à l'origine de ce test uniquement cognitifs.

Œdipe : peut-on aller encore avant 18 mois pour avoir un repérage encore plus précoce et par conséquent une intervention encore plus précoce pour établir une thérapie du lien. ?

Marie-Christine Laznik : Là, il faut avouer nous n'avons pas un consensus. Certains pensent même qu'il n'y a pas de possibilité de le faire. Je pense au contraire que si nous parvenons à intervenir, nous les analystes, dans cette période précoce, c'est là que nous avons le plus de chances d'être efficaces. À PréAut, nous avons formé, à la date d'aujourd'hui plus de 600 médecins de PMI qui sont nos chercheurs. Nous avons fait une recherche préalable sur 2000 bébés et nous partons pour la recherche effective sur 25 000 bébés. Les enfants sont examinés à 4 et 9 mois dans le cadre des examens de PMI. Il y a un deuxième temps de la recherche qui est menée par des professeurs en pédopsychiatrie, en liaison avec nous, et qui s'attache aux signes concernant des enfants entre 12 et 18 mois.

Il faut revenir sur la façon dont les choses se passent pour l'enfant normal. Non seulement il regarde, non seulement il regarde l'autre quand il est regardé mais il cherche à se faire regarder. Il est actif dans cette captation du regard de l'autre. Sur 100 bébés, pour 90 il n'y a pas de problème. Pour les 10 autres on va se poser des questions. Si nous avons à faire avec une mère déprimée, le bébé ne cherchera pas à capter le regard de sa mère parce que les bébés supportent mal la dépression, mais il va regarder avidement d'autres personnes qui viendront s'occuper de lui. Évidemment, il va falloir s'occuper de cette mère et de cet enfant mais cela n'entre pas dans notre recherche sur l'autisme. Il y a certains enfants qui ne regardent ni leur mère ni personne de l'entourage. Pour ceux-là, avant de parler d'autisme, il faut se demander si nous ne sommes pas simplement face à un trouble organique de la vision.

Pour savoir cela, on va alors interroger le troisième temps de la pulsion orale chez lui. Un trouble du premier temps ne passe jamais inaperçu. S'il ne cherche pas le sein on va le voir dès la maternité. Le second temps aussi est facilement repérable : suce-t-il son pouce, sa tétine, a-t-il un bon auto-érotisme ? Par contre le troisième reste occulté. Cherche-t-il a se faire boulotter avec plaisir ? Ces moments de jeux ou la mère fait semblant de manger le bébé de baisers et ou le bébé accepte et recherche et relance ce moment d'échange avec elle. Dans le cas de l'autisme ; le bébé est alors aux abonnés absents. Pour une mère, cela est assez terrible et va l'empêcher de devenir inventive. Cela va se répercuter sur sa prosodie, sa voix ne sera plus porteuse d'une pulsion invoquante capable d'aller chercher son bébé.

Un psychanalyste peux arriver à remettre en route ce circuit pulsionnel en jouant avec le bébé et sa mère. Dans ce lien transférentiel, la mère peut retrouver une voix porteuse de la pulsion invoquant que l'indifférence de son bébé avait éteint. Cette nouvelle pulsion, introduite par Lacan, joue un rôle essentiel dans toute cette affaire. J'essaye de démontrer dans mes recherches qu'il y a certaines dimensions prosodiques et rythmiques auxquelles nul ne peut se soustraire, pas même le bébé à risque autistique. S'il répond à la voix humaine, cela active des zones cérébrales qui dans le développement de l'autiste- comme cela a été montré récemment - ne sont pas normalement activées et périclitent.

Ce que je cherche à te montrer c'est au fond que nos concepts psychanalytiques, nos constructions méta psychologiques sont susceptibles d'aider et d'éclairer non seulement la clinique mais aussi la recherche des autres disciplines et d'aider à leur progrès comme leur progrès nous aident aussi à y voir plus clair.

La responsabilité des psychanalystes.

Oedipe : On entend souvent notamment du côté des associations de parents d'enfants autistes : « Les psychanalystes sont partout. Ils empêchent le développement d'autres approches. Ils ne savent rien sur l'autisme et ils culpabilisent les parents. » Qu'en penses-tu ?

Marie-Christine Laznik : Je crois qu'hélas ils n'ont pas tout à fait tort. Les psychanalystes ne sont pas sans reproches ; Eux aussi ont peur de « ne pas savoir » ils ont besoin d'explications. Il faudrait revenir à la docte ignorance, prônée par Nicolas de Cues, comme ouverture au savoir. Cela ne concerne évidemment pas que les psychanalystes, mais aussi tout le monde : généticiens, cognitivistes etc.

La question n'est pas de savoir tout expliquer mais bien plutôt qu'est-ce que nous, on peut faire avec les outils qui sont les nôtres ? En l'occurrence que nos concepts issus de la théorie freudo-lacanienne nous permettent de trouver des signes d'une possible évolution autistique plus précocement que ceux que les cognitivistes ont trouvés. Au passage, la cognition ça existe ceux qui pensent que ça n'existe pas sont tombés sur la tête !- simplement les cognitivistes pensent que c'est la cognition qui organise le reste. Nous au contraire nous pensons que la cognition vient s'organiser sur autre chose, le lien pulsionnel à l'Autre.

Pour ce qui concerne un possible abord thérapeutique, bien entendu chercher à entrer en relation avec l'enfant susceptible de devenir un enfant autiste cela fait partie de ce que nous pouvons faire.

Dans la deuxième partie de l'entretien nous aborderons d'autres aspects de cette question :

- Les psychanalystes sont-ils vraiment suffisamment formés

- Comment se présentent les structures d'accueil

- Qu'en est-il de la culpabilité des parents

- La position dominante en France des psychanalystes entraverait – elle l'accès à d'autres recours supposés plus efficaces en particulier les apprentissages issus des théories cognitivo-comportementales et la méthode TEACH.

Bibliographie

- Psychanalyse et neurosciences face à la clinique de l'autisme et du bébé. Cahiers de Preaut Penta L'Harmattan

- Aspects cliniques et pratiques de la prévention de l'autisme.

Cahiers de Preaut Penta L'Harmattan

- Autisme : État des lieux et horizons Sous la direction de Bernard Golse et Pierre Delion.

Abord génétique

« Les études génétiques confirment qu'il s'agit d'une maladie multifactorielle où le phénotype dépend du génotype, des facteurs épigénétiques et du hasard, d'où la nécessité d'une rigueur éthique dans l'abord du sujet autiste. »

Dr Arnold Munich Département de génétique Unité INSERM 393 Hopital Necker-Enfants Malades Paris. In Psychanalyse et neurosciences face à la clinique de l'autisme et du bébé

Sous la direction de Graciela C. Crespin L'harmattan

Le point de vue du Professeur Axel Kahn :

Extraits commentés de l'article du Professeur Axel Kahn Directeur de l'Institut Cochin Paris : « Test génétique de l'autisme : vers une dérive scientiste ? » Interview par Anne Philippe pour la revue Abstract Psychiatrie N° 9 Septembre 2005

1 - sur les données génétiques actuelles :

«…dans l'autisme, le taux de concordance chez les jumeaux monozygotes (« vrais jumeaux » LLV) est très élevée, entre 80 et 100 %, en revanche au niveau des frères et des sœurs qui sont jumeaux dizygotes (« faux jumeaux » LLV) donc qui ont connu le même environnement utérin, le taux de prévalence chute considérablement, puisqu'il est voisin de 2-3 %. Cela indique qu'il n'y a pas dans l'autisme un déterminant génétique mono génétique (porté par un seul gène LLV), mais qu'il y a plusieurs gènes, chacun intervenant de manière relativement faible dans le développement de cette pathologie.

En effet si le déterminisme était mono génétique, on devrait avoir un taux de concordance de 100 % chez les jumeaux monozygotes et un risque de 25 ou 50 % dans les fratries suivant le mode de transmission, récessif ou dominant (transmission mendélienne LLV). Clairement, on n'a pas cela et à partir de là, la prédictivité du développement de la maladie basée sur des marqueurs génétiques devient extrêmement incertaine d'un point de vue théorique.

Actuellement, une quinzaine de localisations génétiques différentes réparties sur une dizaine de chromosomes ont été identifiées. Il n'y a pas de contradiction entre le fait de reconnaître qu'il y a sans doute un déterminant génétique dans le développement de l'autisme et le fait de dire que la faculté de prédiction sans risque de se tromper à partir de marqueurs génétiques, à l'exception de cas particuliers, est loin d'être prouvée. Ces cas particuliers sont des mutations comme dans les gènes des neuroligines (les neuroligines sont des protéines impliquées dans la formation des synapses. La perte de neuroligines trouble la formation des connexions neuronales, (synapses) ce qui a comme résultat un déséquilibre de cette fonction LLV) 3 et 4 qui semblent affecter dans de rares familles, des sujets présentant un syndrome d'Asperger. (syndrome souvent rattaché à l'autisme et caractérisant des sujets ne présentant pas de déficit intellectuel mais par contre un développement très important de certaines fonctions comme la mémoire. Sous classe d'un « Autisme » dit de haut niveau. Individualisé de l'autisme dans la classification psychiatrique dite DSM IV. LLV » )

2 - sur les tests « prédictifs »

Un test de prévision de maladie est intéressant dans trois cas

Premièrement, lorsqu'il peut être une indication à éviter une naissance d'un enfant affecté dans le cadre d'un diagnostic prénatal. Il faudrait que le test soit sérieusement prédictif pour discuter cette éventualité, en dehors même du problème moral terrible de savoir s'il est justifié de provoquer une interruption de grossesse dans ce cas.

Deuxièmement, lorsque la connaissance de la susceptibilité génétique permet de mettre en œuvre une modification des conditions de vie ou un traitement permettant soit d'éviter la survenue de la maladie, soit d'en atténuer la gravité. Or, ce n'est pas le cas pour l'instant. (Le point de vue des analystes est en contradiction sur ce point avec Axel Kahn. LLV ) Enfin lorsqu'une personne le demande pour elle même. Je ne vois pas que des enfants demandent à savoir quel est leur avenir.

Question : Les annonces concernant les études génétiques de l'autisme ou d'autres pathologies psychiatriques sont largement médiatisées même si souvent, elles sont sans lendemain. Comment expliquez-vous cela ?

Pr Axel Kahn : Une raison d'ordre idéologique est de vouloir ramener la complexité des désordres y compris psychiatriques à la simplicité d'une transmission génétique. Mais c'est oublier de prendre en compte la complexité des manifestations et ce que sont les susceptibilités (c'est-à-dire quels sont les rapports entre le génotype et le phénotype/ autrement dit le code génétique et ce qui apparaît en terme de comportement ou d'incidences repérables chez un individu, ainsi que les facteurs multiples qui peuvent influer sur ce rapport LLV). Le deuxième point est qu'annoncer que l'on a trouvé le gène de la schizophrénie, de la psychose maniaco-dépressive ou bien du syndrome d'hyperactivité avec déficit de l'attention assure une certaine gloire même très temporaire lorsque l'annonce tombe dans les oubliettes. Troisièmement, dans le cas de cette société (celle qui va vendre le test LLV), elle veut vendre leur test et il faut trouver des arguments de vente
.

Quelques éléments de documentation :

Le défaut cellulaire qui peut contribuer à l'autisme est identifié

http://www.medicms.be/medi/voit22.php?id=190

extraits

Les chercheurs ont trouvé que la perte de neuroligines trouble la formation des connexions neuronales, ce qui a comme résultat un déséquilibre de cette fonction.

L'équipe du Pr Scheiffele a trouvé que le gène de la neuroligine règle la balance entre les fonctions synaptiques d'excitation et d'arrêt de l'excitation. À un défaut en neuroligine correspond une perte sélective de la fonction inhibitrice et de ce fait endommage le réglage de la connectivité neuronale, ce qui joue un rôle dans l'autisme.

Le défaut du gène de la neuroligine avait auparavant été observé chez les patients autistes, mais sa signification fonctionnelle n'avait pas encore été comprise.

Autisme et retard mental lié à l'X : des mutations de NLGN4 en cause dans les deux maladies

En 2003, des chercheurs avaient mis en évidence un lien entre l'autisme et des mutations du gène NLGN4, codant pour la protéine d'adhésion cellulaire neuroligine impliquée dans la formation des synapses. Des chercheurs français viennent d'identifier une mutation de ce même gène dans une famille touchée par un retard mental lié à l'X non spécifique, associé ou non à l'autisme. Il s'agit d'une délétion de 2 paires de bases provoquant, semble-t-il, une suppression du domaine transmembranaire de la neuroligine et des séquences participant à sa dimérisation, une étape nécessaire pour une interaction cellule-cellule normale. Ces résultats suggèrent qu'un défaut de la synaptogenèse est à l'origine de déficits du développement cognitif et des processus de communication. Le gène NLGN4 apparaît donc impliqué non seulement dans l'autisme, mais également dans les retards mentaux liés à l'X. Certaines formes de ces maladies pourraient avoir des origines génétiques communes.

The American Journal of Human Genetics ; 74 : 552-557 ; Mars 2004

Définition, historique et caractéristiques du Syndrome d'Asperger

Recommandations pour la pratique clinique professionnelle du diagnostic de l'autisme

 

laurent le vaguerèse

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